Le lupus est une maladie inflammatoire multisystémique chronique de nature auto-immune. Elle affecte principalement les jeunes femmes. Le plus souvent, la maladie se manifeste par une arthralgie et une arthrite, le phénomène de Raynaud, des éruptions cutanées zygomatiques et autres, une pleurésie ou une péricardite, des lésions des reins ou du système nerveux central, une cytopénie hématologique. Le diagnostic est établi par la présence de manifestations cliniques et les résultats des tests sérologiques.
Traitement naturel à base de plantes
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Variétés de lupus
- Lupus érythémateux discoïde aigu. Lésions cutanées typiquement isolées sans autres manifestations de la maladie. Pronostic favorable.
- Lupus érythémateux discoïde chronique. Dans 90% des cas, une lésion isolée prolongée de la peau du visage et de la tête se produit, des lésions diffuses moins fréquentes de la peau (tronc, bras) sont possibles avec formation de douleurs lors de la pression des plaques rouges. Pour cette forme, les dommages aux organes internes ne sont pas non plus caractéristiques, ce qui permet un pronostic favorable.
- Lupus érythémateux cutané. Dans cette condition, avec des changements cutanés, un malaise général, de l'asthénie, des douleurs musculaires et articulaires sont caractéristiques. Il est également possible d'endommager les glandes lacrymales et salivaires avec l'apparition d'inconfort dans les yeux, des sensations de "sable dans les yeux", une bouche sèche ( syndrome de Sjogren ).
- Lupus érythémateux disséminé. Pour poser ce diagnostic, une combinaison d'un certain nombre de signes cliniques, biologiques et instrumentaux est nécessaire. Le pronostic dépend du nombre et du degré de dommages aux organes internes.
Lupus néonatal et Gougerot- Sjögren
Le lupus néonatal est une complication rare associée à la présence de certains auto-anticorps chez la mère : les anti-SSA (appelés aussi anti- Ro) ou SSB (ou anti-La) qui vont affecter le foetus ou le nouveau-né. La mère est parfois atteinte d’un lupus ou d’un syndrome de Gougerot- Sjögren, ailleurs elle ne se plaint de rien. Ces anticorps sont capables de traverser la barrière naturelle du placenta, entre la mère et le foetus, et peuvent interagir avec certains organes de l’enfant. Ils provoquent alors :
- Un ralentissement de la conduction électrique du coeur du foetus, appelé bloc auriculo ventriculaire (BAV) congénital, survenant sans malformation congénitale
- Une éruption chez le nouveau-né, qui ressemble au lupus cutané (d’où le nom de lupus néonatal)
- Plus rarement, une maladie du foie ou des troubles neurologiques
L’éruption néonatale régresse spontanément, car les anticorps anti-SSA de la mère sont progressivement éliminés. En revanche, le ralentissement de la conduction électrique du coeur persiste le plus souvent et peut justifier d’appareiller par un stimulateur (pace-maker) le coeur de l’enfant dans les 1res semaines après l’accouchement.
Lors d’une grossesse lupique, la présence des anticorps anti- SSA justifie une surveillance rapprochée du coeur de l’enfant par échographie.
Qu'est ce que le syndrome de Sjogren?
Le syndrome de Sjogren (SS) est une maladie inflammatoire systémique auto-immune chronique relativement fréquente d'étiologie inconnue. Il se caractérise par des muqueuses sèches (y compris la cavité buccale et les yeux) dues à une infiltration lymphocytaire des glandes exocrines, entraînant une altération de la fonction. Les SS peuvent affecter diverses glandes exocrines et d'autres organes. Le diagnostic est établi par des critères spécifiques d'atteinte aux yeux, à la bouche, aux glandes salivaires, en tenant compte de la présence d'auto-anticorps et, dans certains cas, des résultats de l'examen histologique. Le traitement est le plus souvent symptomatique.
Manifestations cliniques
Souvent avec le syndrome de Sjogren, les yeux et la cavité buccale sont initialement affectés; parfois, ces symptômes sont les seuls. Le syndrome de l'œil sec peut provoquer des sensations de «sable» dans les yeux. Dans les cas graves, de graves dommages à la cornée se développent avec le détachement de fragments de son épithélium, ce qui peut entraîner une déficience visuelle. Une salivation réduite ) provoque une violation de la mastication, de la déglutition, contribue à l'apparition d'une infection par des champignons du genre Candida, caries et calculs des canaux salivaires. De plus, une diminution de la capacité à percevoir l'odeur et le goût est possible. Il est également possible le développement de la peau sèche, des muqueuses du nez, du larynx, du pharynx, des bronches, de la vulve et du vagin. Les voies respiratoires sèches peuvent entraîner une toux. Il est également possible le développement de l'alopécie. Chez un tiers des patients, une augmentation des glandes salivaires parotides est enregistrée, qui a généralement une texture dense, un contour lisse et est quelque peu douloureuse. L'augmentation peut être asymétrique, cependant, une augmentation constante disproportionnée excessive dans une glande peut indiquer une tumeur et nécessite une évaluation. L'élargissement chronique des glandes salivaires s'accompagne rarement de douleurs en l'absence d'obstruction ou d'infection.
Manifestations extraglandulaires
Les lésions articulaires des SS sont généralement non érosives et non déformantes. L'arthralgie survient chez environ 50% des patients. L'arthrite survient chez environ 33% des patients, a la même localisation que dans la PR, mais ne conduit pas à la formation d'érosion.
Les autres manifestations extraglandulaires courantes incluent la lymphadénopathie généralisée, le phénomène de Raynaud, les lésions pulmonaires interstitielles (qui sont fréquentes, mais seulement dans de rares cas, graves) et la vascularite. La vascularite se produit parfois avec des dommages aux nerfs périphériques (polyneuropathie périphérique ou mononévrite multiple) ou au système nerveux central, ou peut provoquer des éruptions cutanées, y compris le purpura et la glomérulonéphrite. L'implication dans une maladie rénale peut provoquer une acidose tubulaire rénale, une altération de la concentration, des calculs rénaux ou une néphrite interstitielle. Peut-être le développement d'un pseudolymphe, d'un lymphome B ou d'une macroglobulinémie de Waldenstrom. La probabilité de développer des lymphomes non hodgkiniens chez ces patients est 40 fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé.
Diagnostics
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Critères cliniques
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Évaluation des symptômes oculaires et oraux
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L'étude des glandes lacrymales et salivaires
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Autoanticorps
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Dans certains cas, une biopsie des glandes salivaires
Le syndrome de Sjogren doit être suspecté chez un patient ayant les yeux et la bouche secs, une hypertrophie des glandes salivaires, une neuropathie périphérique, un purpura ou une acidose tubulaire inexpliquée. Ces patients nécessitent un examen supplémentaire, y compris un examen des yeux, des glandes salivaires et des tests sérologiques. Pour le diagnostic du primaire, plusieurs critères sont proposés. Les dernières modifications des critères américano-européens pour la classification du primaire ont été proposées en 2016 (voir Tableau des critères pour la classification du syndrome de Sjogren primaire de l'American College of Rheumatology / European League to Combat Rheumatism ; 1) Tous les patients qui ont un diagnostic clinique de SS ne répondent pas aux critères proposés, mais les critères fournissent des recommandations utiles pour l'évaluation et s'appliquent aux patients qui présentent au moins 1 symptôme lié à la sécheresse des yeux ou de la bouche:
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Symptômes oculaires: ≥ 3 mois par jour, sensation persistante et désagréable de sécheresse oculaire, sensation récurrente de sable dans les yeux ou utilisation de substituts lacrymaux ≥ 3 fois par jour
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Symptômes oraux: > 3 mois de bouche sèche quotidienne ou utilisation quotidienne de liquides pour faciliter la déglutition des aliments secs
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