Quelle est l'efficacité de la thérapie vitaminique pour le traitement de l'épilepsie?

En général, dans le traitement des patients atteints d'épilepsie, il ne faut pas compter sur la haute efficacité antiépileptique de la thérapie par vitamines, cependant, une approche rationnelle et personnalisée pour choisir le régime, les posologies, la durée et le moment de la prise de vitamines par un épileptologue hautement qualifié peut conduire à une diminution du risque et de la gravité des phénomènes médicamenteux négatifs dans l'utilisation prolongée de médicaments antiépileptiques et, dans certains cas, potentialisent leur effet anticonvulsivant. Un apport prolongé et incontrôlé de vitamines peut provoquer une intoxication (hypervitaminose) et des effets secondaires graves.

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Quelles sont les indications de l'utilisation de vitamines pour l'épilepsie?

L'utilisation de vitamines dans le traitement de l'épilepsie chez les enfants et les adultes a plusieurs indications.

• Premièrement, un certain nombre de maladies métaboliques héréditaires peuvent provoquer le développement de crises d'épilepsie. Par exemple, un trouble métabolique héréditaire de la pyridoxine (vitamine B6), qui peut être diagnostiqué dès la naissance avec un test sanguin biochimique, peut provoquer des convulsions dans la petite enfance (les convulsions dites dépendantes de la pyridoxine).
• Deuxièmement, divers médicaments antiépileptiques à usage prolongé peuvent affecter le niveau de vitamines telles que B2, B6, B22, C, D, E, bêta-carotène, biotine, acide folique dans le corps du patient. De plus, des études récentes suggèrent qu'une carence en ces vitamines dans le corps d'un patient souffrant d'épilepsie peut affecter le développement de certains troubles du comportement.

Est-il possible d'utiliser la thérapie vitaminique pour l'épilepsie pendant longtemps?

L'apport constant de suppléments en vitamines dans le traitement de l'épilepsie est controversé, et l'apport incontrôlé de vitamines par l'automédication et sans supervision (monothérapie ou association de vitamines, dosages quotidiens de préparations vitaminées, durée de la thérapie vitaminique, etc.) par un médecin traitant (neurologue-épileptologue) est inacceptable.

Ceci est important à retenir, car certaines vitamines, si elles sont prises pendant une longue période ou de façon déséquilibrées, peuvent réduire l'efficacité des médicaments antiépileptiques ou même provoquer des crises d'épilepsie (par exemple, une consommation prolongée et incontrôlée de préparations d'acide folique). Dans le même temps, l'administration d'acide folique aux femmes en âge de procréer souffrant d'épilepsie et prenant de l'acide valproïque ou des préparations de carbamazépine est indiquée dans le but de prévenir l'effet tératogène des médicaments antiépileptiques sur le fœtus et de réduire le risque de fausse couche (fausses couches spontanées) ou de donner naissance à un enfant atteint de malformations congénitales.

Quelles vitamines sont utilisées dans le traitement de l'épilepsie?

Vitamine B2 (riboflavine, lactoflavine)

L'une des vitamines hydrosolubles les plus importantes, coenzyme de nombreux processus biochimiques. La vitamine B2 est nécessaire à la formation des globules rouges, des anticorps, à la régulation de la croissance et des fonctions reproductives dans le corps. Il est également nécessaire pour une peau saine, des ongles, la croissance des cheveux et, en général, pour la santé de tout le corps, y compris la fonction thyroïdienne. La vitamine B2 favorise également l'absorption de la pyridoxine (vitamine B6).

La carence en riboflavine se reflète principalement dans les tissus riches en capillaires et en petits vaisseaux (par exemple, les tissus cérébraux). En cas de carence en vitamine B2, une insuffisance cérébrale de gravité variable, qui se manifeste par une sensation de faiblesse générale, des étourdissements, une diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, une augmentation des réflexes tendineux, etc. peut se manifester de façon fréquente. Par conséquent, un régime riche en riboflavine ou une thérapie vitaminique peuvent être prescrits aux patients épileptiques.

Les aliments riches en riboflavine comprennent le foie, les reins, la levure, le blanc d'oeuf, le fromage, le poisson, les amandes, les champignons, les cèpes, les girolles, le fromage cottage, le brocoli, le sarrasin, la viande, le lait, les embryons de céréales, les pois, les légumes verts à feuilles . La riboflavine se trouve en petites quantités dans le riz raffiné, les pâtes, le pain blanc, les fruits et les légumes.

Le corps humain n'accumule pas de riboflavine «en réserve» et tout excès est excrété avec l'urine (en cas de surdosage de riboflavine, l'urine devient jaune vif).

Vitamine B5 (acide pantothénique)

Il est nécessaire à l'échange de graisses, de glucides, d'acides aminés, à la synthèse d'acides gras vitaux, de cholestérol, d'histamine, d'acétylcholine, d'hémoglobine. L'acide pantothénique tire son nom du grec "pantothen", qui signifie "partout", en raison de sa distribution extrêmement large. L'acide pantothénique, pénétrant dans l'organisme, se transforme en pantétine, qui fait partie de la coenzyme A, qui joue un rôle important dans les processus d'oxydation et d'acétylation. La vitamine B5 est nécessaire à l'absorption et au métabolisme normal de l'acide folique (vitamine B9). La vitamine B1 (thiamine) augmente l'efficacité de l'utilisation de la vitamine B5.

L'acide homopantothénique est l'homologue naturel de l'acide pantothénique (vitamine B5) et est un composé dans lequel la β-alanine est remplacée par l'acide γ-aminobutyrique (GABA). Elle est assez répandue dans le monde végétal et animal et est contenue dans le cerveau à raison de 0,5 à 1% de la teneur totale en GABA dans les tissus. La carence en vitamine B5 peut être causée par une faible teneur en protéines, graisses, vitamine C, vitamines B, maladies de l'intestin grêle avec syndrome de malabsorption, ainsi que l'utilisation prolongée de certains médicaments antiépileptiques (par exemple, les barbituriques), de nombreux antibiotiques et sulfamides. La concentration de vitamines diminue à la suite d'une exposition à la caféine et à l'alcool. Avec une intoxication alcoolique et des coups de soleil, il peut y avoir une condition proche de la carence en vitamine B5.

Symptômes d'une carence en vitamine B5: fatigue, dépression, troubles du sommeil, fatigue, maux de tête, nausées, douleurs musculaires, brûlures, picotements, engourdissement des orteils, brûlures, douleurs dans les membres inférieurs, principalement la nuit, rougeur de la peau des pieds, dyspepsie, diminution de la résistance du corps aux infections (occurrence fréquente de maladies respiratoires aiguës).

Les besoins quotidiens d'une personne en vitamine B5 sont satisfaits d'une alimentation mixte normale, car l'acide pantothénique se trouve dans de nombreux produits d'origine animale et végétale (sarrasin et farine d'avoine, pois, ail, œufs de poisson, jaune d'oeuf, parties vertes des plantes, lait, carottes, colorées chou, pain de son, etc.). Sous sa forme la plus concentrée, on la trouve dans la levure de bière et la gelée royale. De plus, la vitamine B5 est synthétisée par la flore intestinale.

Les effets secondaires lors de la prise d'acide pantothénique sont très rares, la dyspepsie peut être rare. Un surdosage de vitamine B5 est possible avec une utilisation prolongée non seulement de monopréparations, mais aussi avec l'utilisation incontrôlée de complexes multivitaminiques à fortes doses de vitamine.

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Vitamine B6

La vitamine B6 est le nom commun de trois substances: la pyridoxine, le pyridoxal, la pyridoxamine et leurs phosphates, parmi lesquels le pyridoxalphosphate est le plus important. Dans le corps humain, l'une de ces substances se transforme en une forme phosphorylée de pyridoxine - pyridoxalphosphate, qui participe à la formation des globules rouges, participe aux processus d'absorption du glucose par les cellules nerveuses et est nécessaire au métabolisme des protéines et à la transamination des acides aminés. Le pyridoxalphosphate fournit des processus de décarboxylation, de transamination, de désamination des acides aminés, participe à la synthèse des protéines, des enzymes, de l'hémoglobine, des prostaglandines, de l'échange de sérotonine, des catécholamines, de l'acide glutamique, de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), de l'histamine, améliore l'utilisation des acides gras insaturés et des abaisseurs dans le sang, améliore la contractilité myocardique, favorise la conversion de l'acide folique en sa forme active, stimule l'hématopoïèse. Une quantité suffisante de vitamine B6 est nécessaire au fonctionnement normal du foie.

Conséquences possibles d'une carence en vitamine B6: convulsions, dépression, irritabilité, augmentation du niveau d'anxiété; dermatite sur le visage, au-dessus des sourcils, près des yeux, parfois sur le cou et dans le cuir chevelu, dermatite sèche dans les plis nasogéniens, séborrhée, glossite, chéilite à lèvres fissurées verticales, stomatite; diminution de l'appétit, nausées et vomissements (surtout chez les femmes enceintes), conjonctive, polynévrite, diminution de la population de lymphocytes T.

Un régime riche en pyridoxine ou des traitements de vitamines peuvent être prescrits par un épileptologue pour les carences secondaires en pyridoxine et les hépatopathies médicamenteuses causées par l'utilisation à long terme de divers médicaments antiépileptiques (par exemple, les préparations d'acide valproïque). Par conséquent, la pyridoxine peut être incluse dans une association thérapeutique potentialisée avec des médicaments antiépileptiques. Cependant, des doses élevées non contrôlées de pyridoxine ou son utilisation prolongée peuvent réduire l'efficacité du traitement antiépileptique. Le besoin de pyridoxine augmente avec les antidépresseurs et les contraceptifs oraux, pendant le stress et le stress accru, ainsi que chez les personnes qui consomment de l'alcool et des fumeurs. Les hormones corticostéroïdes (hydrocortisone, etc.) peuvent également conduire à la lixiviation de la vitamine B6,

En outre, la vitamine B6 est prescrite à des doses élevées pour les troubles métaboliques héréditaires de la pyridoxine avec le développement de crises convulsives dépendantes de la pyridoxine, qui font leurs débuts chez les jeunes enfants.

Les aliments riches en pyridoxine comprennent les céréales non raffinées, les légumes verts à feuilles, la levure, le sarrasin et le gruau de blé, le riz, les légumineuses, les carottes, les avocats, les bananes, les noix, la mélasse, le chou, le maïs, les pommes de terre, le soja, la viande, le poisson, les huîtres , foie et bovins de morue, rein, cœur, jaune d'oeuf.

L'automédication et l'administration déraisonnable de vitamine B6 sont inacceptables, avec un surdosage de pyridoxine, des réactions allergiques peuvent se développer sous forme d'urticaire, une acidité accrue du suc gastrique, un engourdissement et des picotements dans les bras et les jambes, jusqu'à une perte de sensibilité (syndrome polyneuropathique toxique exogène). Des doses excessives (élevées) de vitamine B6 peuvent entraîner de graves effets toxiques.

Vitamine B7 (biotine, vitamine H, coenzyme R)

Vitamine soluble dans l'eau, qui est un cofacteur dans le métabolisme des acides gras, de la leucine et dans le processus de gluconéogenèse. La biotine améliore l'état fonctionnel du système nerveux. Il aide également à absorber les protéines et, dans le métabolisme, est un allié important des autres vitamines B, telles que les acides folique et pantothénique et la vitamine B12. De plus, il participe à la décomposition des acides gras et à la combustion des graisses. La biotine produit également une microflore intestinale utile, mais la question de la quantité de vitamine que nous obtenons de cette source reste discutable.

Un faible risque de carence en biotine peut exister chez les personnes qui vivent depuis longtemps une alimentation intraveineuse. Si une personne reçoit un traitement à long terme avec des médicaments antiépileptiques, des antibiotiques ou boit de l'alcool, la synthèse de biotine peut être fortement réduite en raison de la mort de bactéries intestinales bénéfiques, ce qui nécessite un apport supplémentaire.

Avec un manque de biotine on peut observer: nervosité, irritabilité, lésions cutanées, langue lisse et pâle, somnolence, léthargie, dépression, douleur et faiblesse musculaire, hypotension artérielle, taux élevé de cholestérol et de sucre dans le sang, anémie, perte d'appétit et nausées, détérioration de l'état des cheveux, ralentissement la croissance. Les plus riches en biotine sont la levure, les tomates, les épinards, le soja, le jaune d'oeuf, les champignons, le foie, le lait, le chou-fleur.

Vitamine B9 (acide folique)

Vitamine hydrosoluble nécessaire à la croissance et au développement des systèmes circulatoire et immunitaire. Une personne ne synthétise pas l'acide folique mais le reçoit avec de la nourriture ou en raison de la synthèse de la microflore intestinale. L'acide folique se trouve dans les légumes verts à feuilles, dans les légumineuses, dans le pain complet, la levure et le foie; il fait partie du miel. L'acide folique est nécessaire pour créer et maintenir de nouvelles cellules dans un état sain, donc sa présence est particulièrement importante pendant les périodes de développement rapide du corps - au stade du développement intra-utérin précoce et dans la petite enfance.

L'acide folique est indiqué pour les femmes en âge de procréer qui souffrent d'épilepsie et prennent de l'acide valproïque et de la carbamazépine afin de prévenir l'effet tératogène des antiépileptiques sur le fœtus et de réduire le risque de fausse couche (fausse couche spontanée) ou de donner naissance à un enfant atteint de malformations congénitales du tube neural, du cœur ainsi que des anomalies chromosomiques.

La décision concernant le choix de la thérapie vitaminique pour les femmes prévoyant une grossesse ou pour les femmes enceintes doit être individualisée et doit être discutée avec le médecin traitant en tant que neurologue épileptologue, car l'administration prolongée et incontrôlée de préparations d'acide folique entraîne une hypervitaminose et une provocation des crises d'épilepsie.

Vitamine B23 (carnitine)

C'est un acide aminé présent dans tous les tissus corporels. La L-carnitine est l'une des principales substances irremplaçables, car elle joue un rôle majeur dans le transport des acides gras vers les mitochondries (l’état "énergétique" des cellules), où les acides gras sont décomposés pour former l'énergie nécessaire au fonctionnement de tout le corps. Les acides gras seuls ne peuvent pas pénétrer dans les mitochondries, par conséquent, l'efficacité du métabolisme énergétique dépend de la teneur en L-carnitine dans les cellules. Seule la L-carnitine a une activité biologique. La D-carnitine n'a pas d'effet positif sur le corps et interfère avec l'absorption de la L-carnitine, augmentant la carence en carnitine.

Un quart des besoins quotidiens en carnitine est produit dans notre corps à partir de la lysine et de la méthionine, des vitamines (C, B3 et B6) et du fer. L'absence de l'une de ces substances entraîne une carence en carnitine. Les 75% restants des besoins quotidiens en carnitine devraient être reçus par une personne avec de la nourriture. Le nom "carnitine" (du mot latin "caro" - viande) indique la principale source de cet acide aminé. La plupart de la carnitine se trouve dans la viande, la volaille et les fruits de mer. La carnitine se trouve en petites quantités dans les céréales, les fruits et les légumes.

Le niveau de vitamine C carnitine dans le plasma sanguin peut diminuer chez les patients épileptiques prenant des préparations d'acide valproïque (dépakine, convulex, convulsofine, etc.) à la fois en monothérapie et en association avec d'autres médicaments antiépileptiques (phénobarbital, phénytoïne ou carbamazépine), ainsi qu'avec un régime cétogène. Par conséquent, la nomination de vitamine B23 est parfois utilisée en combinaison avec l'administration de médicaments antiépileptiques ou dans le contexte d'un régime cétogène.

L'une des indications de l'utilisation de la L-carnitine est la maladie mitochondriale héréditaire, dont le tableau clinique comprend les crises d'épilepsie. Les maladies mitochondriales s'accompagnent de perturbations profondes du métabolisme énergétique, ce qui conduit au développement d'une acidose lactique et à l'accumulation de produits métaboliques toxiques. La L-carnitine affecte les processus de la bioénergie cellulaire en corrigeant les liens nodaux du métabolisme énergétique. Une caractéristique de la thérapie est la nécessité d'une utilisation prolongée (dans certains cas, à vie) de la carnitine et la nomination de doses supérieures à la physiologie. L'expérience généralisée de l'observation clinique des patients atteints de maladies mitochondriales (carence en carnitine, maladies associées à des anomalies de la chaîne respiratoire) montre

Les principaux signes d'une carence en L-carnitine sont: la fatigue, la somnolence et la faiblesse musculaire; hypotension; dépression chez les enfants - retard dans le développement physique et psychomoteur; chez les écoliers - une diminution des résultats scolaires; altération de la fonction cardiaque et hépatique.

Avec une faible efficacité de la diététique, la vitamine B23 est prescrite sous forme d'additifs alimentaires ou de médicaments biologiquement actifs. Les dosages de carnitine doivent être choisis par le médecin traitant en tant que neurologue-épileptologue pour chaque cas spécifique, en fonction des caractéristiques individuelles du patient, de son état de santé, de sa nutrition et de son niveau d'activité physique.

Un apport incontrôlé ou prolongé de vitamine B23 peut entraîner des réactions indésirables au médicament: augmentation de l'activité, difficulté à s'endormir, nausées, vomissements, crampes abdominales et diarrhée (diarrhée); moins fréquemment, odeur corporelle et autres symptômes gastro-intestinaux.

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Vitamine C (acide ascorbique)

Il est nécessaire au fonctionnement normal des tissus conjonctifs et osseux, remplit les fonctions biologiques d'un agent réducteur et coenzyme de certains processus métaboliques et est considéré comme un antioxydant. L'acide ascorbique participe à la formation de collagène, de sérotonine à partir du tryptophane, à la formation de catécholamines, à la synthèse des corticostéroïdes et à la conversion du cholestérol en acides biliaires.

La vitamine C est nécessaire à la détoxication dans les hépatocytes avec la participation du cytochrome P450.Par conséquent, elle peut être prescrite dans le contexte d'une utilisation prolongée de médicaments antiépileptiques métabolisés dans le foie afin de prévenir ou de réduire la gravité des hépatopathies d'origine médicamenteuse (par exemple, avec une utilisation prolongée d'acide valproïque, de phénytoïne, de carbamazépine, oxcarbazépine et autres.). La vitamine C elle-même neutralise le radical anion superoxyde en peroxyde d'hydrogène, restaure l'ubiquinone et la vitamine E, stimule la synthèse de l'interféron et participe ainsi à l'immunomodulation. Dans la nature, des quantités importantes d'acide ascorbique se trouvent dans les agrumes, ainsi que dans de nombreux légumes. Les plus riches en acide ascorbique sont les kiwis, les cynorrhodons, les poivrons rouges, les agrumes, les cassis, les oignons, les tomates, les légumes à feuilles (par exemple, la laitue et le chou).

La thérapie vitaminique doit être effectuée sous la supervision du médecin traitant (neurologue-épileptologue), car une surdose de vitamine C peut provoquer une irritation des voies urinaires, des démangeaisons cutanées et de la diarrhée.

Vitamine D (ergocalciférol - vitamine D2, cholécalciférol - vitamine D3)

Régule l'échange de calcium et de phosphore dans le corps. Si une personne souffre d'hypovitaminose D, une grande quantité de sels de calcium et de phosphore est éliminée de l'organisme, tandis que le tissu osseux, qui est presque le seul endroit de leur accumulation, commence à perdre rapidement ces éléments. L'ostéoporose et l'ostéopénie se développent, les os deviennent mous, se plient et se cassent facilement. Une personne reçoit de la vitamine D de deux manières: de la nourriture et de sa propre peau, où elle se forme sous l'influence des rayons ultraviolets.

Une carence en vitamine D avec le développement de l'ostéoporose, de l'ostéopénie et de l'ostéomalacie a été démontrée à la suite de nombreuses études chez des patients épileptiques qui prennent des médicaments du groupe carbamazépine (finlepsine, tegretol, carbaleptine, etc.), oxcarbazépine (trilleptal), phénytoïne et aussi (moins souvent) avec une utilisation prolongée des doses élevées de préparations d'acide valproïque. Par conséquent, la vitamine D peut être prescrite par un épileptologue en même temps que la prise de médicaments antiépileptiques en vue de cycles courts et répétés à des doses choisies individuellement.

Cependant, l'automédication à la vitamine D est dangereuse. L'ergocalférol (vitamine D2) est très toxique, mal excrété, ce qui entraîne un effet cumulatif. 

Les principaux symptômes d'un surdosage: nausées, déshydratation, malnutrition, léthargie, fièvre, hypotension musculaire, somnolence, suivis d'une anxiété sévère, de crampes. Le cholécalciférol (vitamine D3) est moins toxique, mais même avec son utilisation prophylactique, il est nécessaire de garder à l'esprit la possibilité de surdosage (accumulation dans le corps - cumul), en particulier chez les enfants (cette vitamine ne doit pas être prescrite à plus de 10-15 mg par an).

Pendant le traitement avec de la vitamine D (en particulier lors de la prise de préparations combinées de vitamine D avec du calcium, par exemple, du calcium D3, etc.), une surveillance biochimique de la teneur en calcium, ainsi que des métabolites actifs de la vitamine D dans le sang et l'urine est requise. Un contrôle biochimique est également nécessaire lors de la prescription de vitamine D avec des antiépileptiques à voie d'élimination principalement rénale, par exemple: préparations de topiramate (topamax, topsaver, thorium, etc.), car le risque de néphrolithiase - formation de calculs urinaires - augmente. Chez les patients adultes souffrant d'épilepsie et d'hypertension artérielle concomitante, il faut se souvenir du risque de surdosage (cumul) de vitamine D lorsqu'il est associé à l'utilisation d'antihypertenseurs - diurétiques thiazidiques. La diphénine et les barbituriques réduisent l'efficacité de la vitamine D.

Avec une sensibilité accrue et une surdose de vitamine D, une hypercalcémie, une hypercalciurie et les symptômes qui en découlent peuvent être observés - troubles du rythme cardiaque, nausées, vomissements, maux de tête, faiblesse, irritabilité, perte de poids, soif intense, miction accrue, formation de calculs rénaux, néphrocalcinose, calcification des tissus mous, anorexie (manque d'appétit), hypertension artérielle, constipation, insuffisance rénale.

En cas d'intoxication chronique à la vitamine D - déminéralisation osseuse, dépôt de calcium dans les reins, les vaisseaux sanguins, le cœur, les poumons, les intestins, dysfonctionnement des organes, pouvant entraîner la mort.

Vitamine E (tocophérol)

La vitamine E (tocophérol) combine un certain nombre d'alcools de tocophérol insaturés, dont l'alpha-tocophérol est le plus actif. La vitamine E est impliquée dans la fourniture d'une fonction de reproduction adéquate, améliore la microcirculation sanguine, est nécessaire à la régénération tissulaire, est utile dans le syndrome de tension prémenstruelle et dans le traitement des maladies fibreuses du sein. Il assure une coagulation et une cicatrisation sanguines normales, réduit le risque de cicatrices chéloïdes après les blessures, abaisse la pression artérielle, aide à prévenir les cataractes (opacification du cristallin), soulage les crampes musculaires des jambes (crumps), soutient la santé des nerfs et des muscles squelettiques et prévient l'anémie. En tant qu'antioxydant, la vitamine E protège les cellules des dommages, ralentit l'oxydation des lipides (graisses) et la formation de radicaux libres, ralentit le processus de vieillissement,

Les sources alimentaires de vitamine E sont les huiles végétales (tournesol, coton, maïs), les graines de pomme, les noix (amandes, arachides), les navets, les légumes à feuilles vertes, les céréales, les légumineuses, le jaune d'oeuf, le foie, le lait, la farine d'avoine, le soja, le blé et ses semis. . Herbes riches en vitamine E: pissenlit, luzerne, graines de lin, ortie, avoine, feuille de framboise, cynorrhodon.

La dystrophie musculaire est le premier et le premier signe qui se manifeste assez rapidement avec un apport insuffisant en vitamine E avec de la nourriture et un apport excessif d'acides gras insaturés. Dans le foie, avec une carence en vitamine E, une nécrose, une dégénérescence graisseuse, une expansion des sinusoïdes et une diminution de la teneur en glycogène sont décrites. Le système reproducteur et le myocarde peuvent en souffrir.

La vitamine E peut être incluse dans une thérapie combinée potentialisée avec des médicaments antiépileptiques, car elle améliore leur effet anticonvulsivant, réduit le risque de développement et le degré d'irrégularité menstruelle due à l'utilisation prolongée de préparations d'acide valproïque, réduit le risque d'interruption de grossesse et réduit la gravité du syndrome végétatif ménopausique. Le rôle de la vitamine E dans la réduction du risque de crises cataméniales associées au syndrome de stress prémenstruel chez les femmes en âge de procréer (fertile) n'a pas été suffisamment étudié.

L'auto-traitement avec de la vitamine E est inacceptable, car son titrage individuel et lent de la dose est nécessaire, en commençant par les doses minimales, sous la supervision du médecin traitant, un neurologue épileptologue. Un apport supplémentaire de tocophérol peut provoquer une augmentation de la pression artérielle et des triglycérides sériques, et peut réduire le besoin d'insuline avec le diabète sucré insulino-dépendant concomitant. Avec un apport prolongé de vitamine E, un dépistage biochimique supplémentaire du niveau de tocophérol dans le sérum sanguin est conseillé pour exclure son cumul et réduire le risque d'intoxication.

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